Du är här

Träning och reglermekanismer för muskeltillväxt

14.6.2019

Det är oftast svårare att bygga upp muskler än att få dem att förtvina. En viktig faktor bakom detta fenomen är den stora energimängd som behövs för att öka och upprätthålla muskelcellerna. Till förtret för alla som vill bygga upp sina muskler har kroppen många mekanismer som begränsar snabb och kraftig muskeltillväxt. Sådana så kallade muskeltillväxtbromsar är förutom myostatin, som är mest känt, även flera andra proteiner i kroppen [11]. Avgörande för musklernas tillväxtförmåga är det förmågan att observera och reglera sitt eget tillstånd med hjälp av bland annat sensorer och signalvägar. Exempel på observationshändelser är muskelaktiveringen som sker under styrketräning och de följande fysiologiska förändringarna, som ökad halt av kalciumjoner i vissa delar av muskelcellen samt mekanisk belastning. Vid styrketräning inträffar dessutom en metabolisk belastning och mikroskadeförändringar i musklerna som musklerna klarar av att observera. Den belastade muskelns individuella egenskaper samt belastningsmetodens intensitet och varaktighet påverkar storleken på tidigare nämnda fysiologiska responser. Muskelcellerna strävar efter att anpassa sig efter utmaningen som belastningen medför och utveckla sig för att bättre kunna svara på utmaningen i fortsättningen [10].

Muskeltillväxt på cellnivå vid styrketräning

Vid muskeltillväxt byggs fler proteiner upp regelbundet på lång sikt än vad som bryts ner. I muskelproteinsyntesen byggs proteiner upp i cellkärnan genom att koppla samman aminosyror. Det kallas ofta för muskelanabolism. Regleringen av denna anabolism är viktig vid muskeltillväxt. Den ökade nedbrytningen av proteiner får musklerna att förtvina, som vid flera sjukdomar eller vid påtvingad vila efter en skada. Nedbrytningen av proteiner tillbaka till aminosyror kallas för katabolism. Normalt sett sker katabolism dagligen i kroppen och i ljuset av de senaste rönen är den ökade nedbrytningen av proteiner till följd av belastning ingen dålig sak, utan kan förstärka ökningen av muskelproteinsyntes efter träning [10, 9].

Enbart ökad proteinsyntes efter träning ökar inte muskelmassan i oändlighet, om inte antalet cellkärnor och ribosomer som fungerar som motorer i proteinsyntesen ökar. Satellitcellerna utanför muskelcellerna kan öka antalet muskelcellkärnor genom att dela med sig av sina egna cellkärnor till muskelcellerna. Utan ökning av cellkärnor kan muskelcellerna växa cirka 10–20 % i början av träningen [1]. Proteinsyntesen är mest explosiv efter träning och intag av proteinrik mat [9].

Muskeltillväxt är i praktiken hypertrofi av muskelceller, dvs. muskelfibrer. Utan tillväxt och ökning av muskelcellernas sammandragningsmaskiner, dvs. myofibriller, blir muskeltillväxten mindre. Myofibrillerna växer i huvudsak i proteinsyntesen med hjälp av färdiga strukturproteiner. När muskelcellerna växer ökar ofta också mängden vatten och stödvävnad i dem [1, 6, 3]. Ibland kan muskelvävnaden växa även på andra sätt än genom förtjockning av muskelcellerna. Längdtillväxten av muskelfibrer som är sneda sett till kraftproduktionsriktningen och ändringen av deras vinkel i förhållande till hela muskeln kan påverka musklernas storlek [10]. Muskelcellernas tillväxt kan ibland också vara en följd av en särskilt stor vätskemängd och en ökad mängd icke-sammandragande proteiner, vilket ibland kallas för sarkoplasmisk hypertrofi [5]. Däremot behövs det många fler studier i detta ämne för att förstå dess betydelse bättre.

Musklernas mekaniska och metaboliska belastning

Vid styrketräning sker en mekanisk belastning i musklerna, dvs. passiva och aktiva krafter mot musklerna. Muskelcellerna innehåller proteiner som känner av den mekaniska belastningen och aktiverar olika signalvägar baserat på det. Ett av de kanske mest kända kraftavkännande proteinerna är filamin C, som ligger i myofibrillernas sarkomerer nära Z-skivorna. Härifrån kan filamin C känna av krafterna som musklerna producerar (aktomyocininteraktion). Musklerna har också flera andra belastnings- eller kraftavkännande proteiner, men deras funktion är dåligt känd [10]. Man vet ännu inte vilken mekanism på cellnivå som startar den muskeltillväxt som inträffar i början av styrketräning eller vid längre träning när man närmar sig individens maximala potential. Metabolisk stimulans kan också vara en stimulans för muskeltillväxt [8]. Det sker hundratals metaboliska förändringar i musklerna och deras betydelse för ökningen av muskelns storlek är alltjämt dåligt förstådd. Exempel på sådana är lokal syrebrist och förändringar i blodcirkulationen i anknytning till energiförbrukning och -produktion, energistatus såsom ATP:AMP-proportionen eller nedsättning av kreatinfosfat och glykogen samt frisättning av aminosyror inuti muskelceller till följd av nedbrytning av proteiner och ändrade halter i fria radikaler eller andra av muskelns metaboliska produkter som cellsvullnaden är knuten till [10, 8]. Därmed har metabolisk belastning en indirekt effekt på muskeltillväxten, även om långvarig mekanisk belastning enligt dagens kunskap är en viktigare igångsättare av muskeltillväxt [10]. Vid praktisk styrketräning med submaximal belastning ackumulerar en slutförd träning metaboliska produkter och ökar mängden andra trötthetsorsakande faktorer så att även snabba muskelceller måste producera kraft i slutet av seten och därmed belastas mekaniskt. Annars upphör seten för tidigt. Till följd av detta kan snabba och ofta även tillväxtkänsliga muskelceller växa även med mindre belastning än vad man tidigare förstått [10].

Mikroskador på muskler och muskelömhet efter träning

Muskeltillväxt sker även till följd av de inflammationsprocesser och ändringar i tillväxtfaktorhalter som är kopplade till reparationen av mikroskador på muskler som inträffar vid träning. Vid styrketräning uppstår mikroskador till följd av mekanisk belastning av muskelvävnad, speciellt tänjande belastning och metaboliska förändringar. Fördröjd muskelömhet kallas på engelska ”Delayed Onset Muscle Soreness” eller DOMS. Efter tuff träning uppträder muskelömheten ofta inom 24–48 timmar och ska inte förväxlas med muskelskador eller trötthetsvärk som uppstår under träningen. Muskelömhet uppstår av mikroskador som inträffar i musklerna eller i de omgivande membranstrukturerna efter träning. Även svullnad, ansamling av metaboliska produkter och eventuell inflammationsreaktion ökar muskelömheten. Muskelömheten är ofta kraftigare om styrketräningen genomförs med hög intensitet och under lång tid. Överbetoning av det excentriska, eller bromsande, skedet och ovana med rörelsen ökar muskelömheten efter träning [10, 8]. Muskeltillväxt består av flera mekanismer och enbart muskelömhet efter träning säger inte särskilt mycket om hur utvecklande träningen är. I en översikt gjord av en internationell forskargrupp [10] spekulerades det dock att träning som orsakar mikroskador kan öka mängden satellitceller i musklerna och därmed vara en bra extrahjälp när man vill maximera muskeltillväxten. Återigen behövs det dock fler studier.

Muskeltillväxt förmedlas via signalvägar

Regleringen av muskeltillväxten är i sig själv en komplicerad process och inte en så kallad enmolekylbiologi. Efter belastning och intag av mat känner musklerna av förändringar som sätter igång muskeltillväxten med hjälp av olika signalvägar. Regleringen av mängden muskelproteiner styrs av interagerande signalvägar som består av molekyler, varav den viktigaste signalvägen är mTOR (mechanistic target of rapamycin), som består av flera proteinkomplex vars exakta betydelse man ännu inte känner till [7]. Efter styrketräning eller intag av en proteinrik måltid aktiveras mTOR och påskyndar proteinsyntesen genom att aktivera flera andra proteiner [4]. Andra muskeltillväxtregulatorer vid styrketräning är t.ex. testosteronets androgenreceptor och därtill hörande signalering, signalvägen JNK/SMAD, en kalciumberoende väg och eventuellt bland annat Hippo­ samt PGC­1­GRP56- och IGF1/MGF/insulin-signalering.

Muskeltillväxten är individuell

Precis som många andra förändringar i vår kropp påverkas även muskeltillväxten av individuella faktorer. Hos en del kan muskeltillväxten förbli liten trots ett välplanerat och genomsnittligt fungerande träningsprogram. Hos andra kan muskeltillväxten vara mycket kraftig [2]. Skillnaderna påverkas av träningens kvalitet, kosten och sömnen samt andra belastningsfaktorer, men också ärftliga faktorer. Däremot känner man för närvarande inte till mekanismerna som förklarar de individuella styrketräningsresponserna. Individuella muskeltillväxtfaktorer bör studeras mer för att man ska kunna optimera styrketräningen på en mer individuell nivå.

 

Antti Mero

professor i idrottsfysiologi

Juha Hulmi

doktor i idrottsvetenskaper
Institutionen för idrottsbiologi, Jyväskylä universitet

 

Uppdaterat av

Juha Hulmi

Professor i idrottsfysiologi
Biträdande professor i idrottsfysiologi, Jyväskylä universitet

 

[1] Adams GR, Bamman MM. 2012. Characterization and regulation of mechanical loading-induced compensatory muscle hypertrophy. Comprehensive Physiology  4:2829–70.

[2] Ahtiainen JP, Walker S, Peltonen H, Holviala J, Sillanpää E, Karavirta L, Sallinen J, Mikkola J, Valkeinen H, Mero A, Hulmi JJ, Häkkinen K. 2016. Heterogeneity in resistance training-induced muscle strength and mass responses in men and women of different ages. Age. 38(1):10.

[3] Goldspink G. 1983. Alterations in Myofibril Size and Structure During Growth, Exercise, and Changes in Environmental Temperature. Comprehensive Physiology. 1983; Supplement 27: Handbook of Physiology, Skeletal Muscle.

[4] Goodman CA, Mayhew DL, Hornberger TA. 2011. Recent progress toward understanding the molecular mechanisms that regulate skeletal muscle mass. Cellular signaling. 23(12): 1896–1906.

[5] Haun CT, Vann CG, Osburn SC, Mumford PW, Roberson PA, Romero MA, Fox CD, Johnson CA, Parry HA, Kavazis AN, Moon JR, Badisa VLD, Mwashote BM, Ibeanusi V, Young KC, Roberts MD. 2019.

Muscle fiber hypertrophy in response to 6 weeks of high-volume resistance training in trained young men is largely attributed to sarcoplasmic hypertrophy. PLoS One. 14(6):e0215267.

[6] MacDougall JD, Sale DG, Alway SE, Sutton JR. 1984. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects. Journal of applied physiology. 1984; 57(5):1399–1403.

[7] Ogasawara R, Jensen TE, Goodman CA, Hornberger TA. 2019. Resistance Exercise-Induced Hypertrophy: A Potential Role for Rapamycin-Insensitive mTOR. Exerc Sport Sci Rev. Painossa.

[8] Schoenfeld B. J. 2012. Does exercise-induced muscle damage play a role in skeletal muscle hypertrophy? Journal of strength and conditioning research. 26(5): 1441–1453. Schoenfeld B.J. 2013. Potential mechanisms for a role of metabolic stress in hypertrophic adaptations to resistance training. Sports Medicine 43(3):179–194.

[9] Tipton KD, Hamilton DL, Gallagher IJ. 2018. Assessing the Role of Muscle Protein Breakdown in Response to Nutrition and Exercise in Humans. Sports Medicine. 48 (Suppl 1): 53–64.

[10] Wackerhage H, Schoenfeld BJ, Hamilton DL, Lehti M, Hulmi JJ. 2018. Stimuli and sensors that initiate skeletal muscle hypertrophy following resistance exercise. Journal of Applied Physiology. Painossa.

[11] Verbrugge SAJ, Schönfelder M, Becker L, YaghoobNezhad F, Hrabě de Angelis M, Wackerhage H. 2018. Genes Whose Gain or Loss-Of-Function Increases Skeletal Muscle Mass in Mice: A Systematic Literature Review. Frontiers in Physiology 9 (553). eCollection 2018.



Var den här artikeln till hjälp?
Totala antalet av rösterna 808.